目前,臨床上關于阿爾茨海默病的治療都是一些預防以及紓緩治療。阿爾茨海默病的病人一旦被診斷出來,基本上只能被動等待。有些人可能等到的是死亡,而有些比較幸運的,可能就等到了新的治療藥物和技術。而現在國際上對于阿爾茨海默病的研究,已經到哪一步了呢?下面和大家分享6個8月份以來相關國際雜志上刊載的研究結果。


阿爾茲海默癥的最新研究發現、最新藥物和最新治療技術 健康周刊 第1張



一、乙哚乙酸有可能延緩阿爾茨海默氏癥的發展

  一項來自麻省理工學院的新研究顯示,阿爾茨海默病通過細胞分泌的β淀粉樣蛋白,損害血腦屏障功能,之后再進一步分泌到腦組織中,對神經元健康產生不利的影響。

  此前,有很多研究已經表明,β-淀粉樣蛋白斑塊是阿爾茨海默病患者大腦中形成的蛋白質聚集體,會破壞許多腦功能,并可以殺死神經元。它們還可以破壞血腦屏障(人體中一道非常緊密的邊界,能夠防止血液中的有害分子進入大腦)。因此,這一項研究提出了一個新的思路:研發能夠恢復血腦屏障的藥物,或許就可以減緩阿爾茨海默氏癥神經元中的細胞死亡,延緩阿爾茨海默病的進展。

  隨后,該研究的研究人員測試了兩種藥物,這些藥物此前已被證明在一些比較簡單的內皮組織模型中對血腦屏障有鞏固作用,并且均經FDA批準用于治療其他疾病。他們發現,發現其中一種名為etodolac(中文名依托度酸、 乙哚乙酸)的藥物,效果非常好,血腦屏障變得更緊,神經元的存活率得到改善。而另一種藥物倍氯米松則幾乎對組織模型中的血腦屏障滲漏沒什么反應。

  如今,麻省理工學院和MGH團隊正在與藥物研發聯盟合作,尋找能夠更好地恢復阿爾茨海默病患者血腦屏障的其他藥物。


  二、膳食膽堿可降低癡呆癥的風險

阿爾茲海默癥的最新研究發現、最新藥物和最新治療技術 健康周刊 第2張

(分子結構的膽堿)

  一項來自東芬蘭大學的觀察性研究首次發現,飲食攝入磷脂酰膽堿與降低癡呆風險有關。該研究結果發表在《美國臨床營養學雜志》上。這項研究開始于1984 - 1989年,分析了約2,500名年齡在42至60歲之間的芬蘭男性,他們的飲食和生活習慣以及健康狀況一般;此后在研究開始4年后,大約500名男性完成了測量其記憶和認知加工的測試;在平均22年的隨訪期間,337名男性患上了癡呆癥。

  研究人群飲食中磷脂酰膽堿的主要來源是雞蛋(39%)和肉(37%)。該研究觀察發現,與攝入量最低的男性相比,飲食中磷脂酰膽堿攝入量最高的男性患癡呆癥的風險降低了28%,同時飲食中磷脂酰膽堿攝入量最高的男性,在記憶力和語言能力的測試中也表現出色。

  事實上,膽堿現在用于美國的多種醫療飲料中,用于治療早期阿爾茨海默氏癥。膽堿是一種必需的營養素,通常以各種化合物的形式存在于食物中,早期研究已將膽堿攝入與大腦的認知加工能力聯系了起來,并且足夠的膽堿攝入可能在預防認知衰退和阿爾茨海默病中發揮作用。


  三、遠紅外自由電子激光可用于治療阿爾茨海默病

  一項來自東京理科大學的研究探索了一種新的技術。該技術可用于治療涉及淀粉樣蛋白聚集的疾病,淀粉樣蛋白是阿爾茨海默氏癥的生物學標志物。該技術表示,要將這些淀粉樣蛋白的聚集體用自由電子激光來分解。

  該項研究由東京理科大學紅外電子激光研究中心和大阪大學科學與工業研究的Takayasu Kawasaki博士、Tsichi Koichi Tsukiyama教授和Akinori Irizawa教授組成,該技術用的自由電子激光是遠紅外(FIR)自由電子激光(FEL),稱為FIR-FEL,對分解淀粉樣蛋白聚集體有一定的效果。


  四、阿爾茨海默病的新病因

阿爾茲海默癥的最新研究發現、最新藥物和最新治療技術 健康周刊 第3張

  在過去幾十年中,主導理論均認為,阿爾茨海默病的特征是大腦中的斑塊和纏結。斑塊,也就是稱為β-淀粉樣蛋白的蛋白質片段的沉積物,看起來像神經元之間的空間中的團塊。纏結,tau的扭曲纖維,另一種蛋白質,看起來像在細胞內積聚的纖維束。

  但一項來自加州大學河濱分校,發表在美國化學學會期刊ACS Central Science上的研究提出,除斑塊和纏結外,在患有阿爾茨海默病的人的大腦中,他們還觀察到溶酶體儲存的問題。像大腦中的神經元,一種非常脆弱的,不會進行細胞分裂的細胞,最容易易受到溶酶體的影響,特別是當大量的溶酶體儲存時,很可能就是阿爾茨海默病。

  溶酶體是細胞內的細胞器,充當細胞的垃圾桶的角色。舊的蛋白質和脂質被送到溶酶體中,就會分解成它們的結構單元,然后運回到細胞中,構建成新的蛋白質和脂質。但溶酶體有一個缺點:如果進入的物質沒有被分解成小塊,那么那些碎片也不能離開溶酶體,此時,溶酶體就會被“儲存”起來。

  該研究發現,大腦中壽命比較長的蛋白質會自己進行掩飾,使它們不易被溶酶體消化。而隨著人的年齡的增長,這種類型的蛋白質可能會越來越多,導致被儲存的溶酶體也越來越多;此外,這種蛋白質可能就是已經被證明與阿爾茨海默病有關的β-淀粉樣蛋白和tau蛋白質。

  該項研究最后表示,如果有藥物可以防止這些蛋白質變性,那么就有可能防止和改變阿爾茨海默癥的進展。


  五、阿爾茨海默氏癥會破壞讓我們保持清醒的神經元,白天午睡變長

阿爾茲海默癥的最新研究發現、最新藥物和最新治療技術 健康周刊 第4張

  一項來自加州大學舊金山分校的研究表明Tau纏結,會導致阿爾茨海默病的記憶問題出現之前,就出現白天過度午睡的現象。該研究發現,阿爾茨海默病會直接攻擊負責白天清醒的大腦區域,而這些大腦區域(包括受嗜睡癥影響的大腦部分),是阿爾茨海默病中神經退行性疾病的首批傷員之一。

  因此白天過度睡眠,尤其是在沒有明顯的夜間睡眠問題時,可以作為疾病的早期預警信號。該研究通過精準的測量發現,與健康的大腦相比,阿爾茨海默病患者的大腦有著顯著的tau蛋白積聚,并且這些tau蛋白積聚的區域,藍斑(LC)、下丘腦外側區域(LHA)和結節乳頭核(TMN) 區域,已經失去了多達75%的神經元。


  六、阿爾茨海默氏癥的抑郁癥狀可能是認知能力下降的跡象

  一項來自麻省總醫院的新研究發現,抑郁癥癥狀與腦淀粉樣蛋白(阿爾茨海默氏癥的生物學標志物)一起出現時,可能引起大腦早期記憶和思維的變化。抑郁癥狀本身可能是癡呆綜合癥臨床前階段的早期變化之一。因此,這個發現給了醫院和人們一個能夠密切監測高危人群的機會,并且將來還可能引入干預措施來預防或減緩阿爾茨海默病(AD)引起的認知能力下降。





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